SPF (Sun Protecting Factor)

SPF

Anda tentu sering mendengar istilah spf. Bahkan mungkin anda bisa menemukan istilah ini pada produk kosmetik yang sedang anda gunakan sekarang. Apakah sebenarnya “SPF” itu ?.
SPF atau Sun Protecting Factor merupakan tingkat efektivitas dari suatu produk dalam melindungi kita dari bahaya sinar matahari.
Seperti kita ketahui, selain sebagai sumber vitamin D, matahari juga dapat menimbulkan efek-efek negative seperti proses penuaan dini pada kulit dan yang lebih berbahaya lagi, dapat mencetuskan terjadinya kanker kulit (baca photoaging).
Bagi anda yang biasa memakai sunscreen, tentu tidak asing dengan istilah ini, karena setiap akan membeli produk tersebut, pasti sang apoteker akan bertanya “mau yang SPF berapa?”. Berbagai tingkatan SPF yang ada dipasaran Indonesia pada umumnya adalah SPF 15, 30, atau 45. Selain itu, ada juga tingkatan SPF 58, 60, dan 65.
Tingkatan pada SPF bukan berarti bahwa SPF yang lebih tinggi lebih baik dari pada tingkatan dibawahnya. Bukan berarti SPF 30 daya proteksinya lebih baik dari SPF 15, karena sebenarnya daya proteksi dari berbagai tingkatan SPF tidaklah berbeda secara signifikan. SPF 15 mempunyai daya proteksi terhadap UVB sebesar 93%, sementara SPF 30 mempunyai daya proteksi terhadap UVB sebesar 96,7%, dan SPF 50 adalah 98%. Tidak berbeda jauh bukan. Lantas apa perbedaannya SPF 15, 30, atau 50?
Jadi SPF sebenarnya hanya ‘menunda’ efek negative UV terhadap kulit anda untuk sementara waktu sesuai dengan tingkatan SPF yang terdapat pada produk kosmetik anda. Jadi misalnya jika kulit anda menjadi merah setelah 20 menit terpapar sinar matahari, maka dengan produk yang mengandung SPF 15 dapat memberikan perlindungan selma 20 X 15 = 300 menit. Begitu juga bila anda memakai produk dengan SPF 30, berarti produk tersebut dapat melindungi anda selam 20 X 30 = 600 menit.
Dari sini kita bisa menyimpulkan bahwa sebenarnya tingkatan SPF yang tinggi tidak berarti melindungi kulit anda secara total dan terus menerus. Namun tetap saja anda harus mengoleskan sesering mungkin untuk bisa mencegah efek negatif dari UV tersebut. Bahkan bila pemakaiannya salah dapat mengurangi efektivitas dari produk tersebut.
Lalu bagaimana cara pemakaian sunscreen yang benar ?
Anda harus mengoleskannya pada seluruh area kulit yang sekiranya terpapar sinar matahari. Untuk wajah dan leher, lebih baik memakai bentuk cream, sementara untuk bagian tubuh yang lain dapat digunakan bentuk lotion. Lalu sunscreen butuh waktu sekitar 20-30 menit untuk meresap kedalam kulit. Jadi sebaiknya pemakaian sunscreen ini adalah 30 menit sebelum terpapar sinar matahari. Anda harus sesering mungkin mengoleskannya, terutama jika anda berkeringat banyak (meskipun sunscreen anda waterproof) atau setelah membasuh wajah.
Yang harus diingat adalah anda tetap harus mengoleskan sunscreen tersebut meskipun berada didalam ruangan. Karena UV dapat menembus masuk dari kaca ruangan dan dapat pula dipantulkan oleh air, tanah, dan lantai semen. Begitu pula halnya jika cuaca sedang berawan disiang hari, karena awan tidak menghalangi sinar UV.
Lantas berapakah tingkatan SPF yang cocok untuk kita ?
Sebenarnya untuk kita yang ada diIndonesia, dimana mayoritas penduduknya berkulit sawo matang, cukup dengan SPF 15 saja sudah cukup memberikan proteksi yang baik terhadap UV, asalkan mengoleskannya sesering mungkin, yakni ± 3-4 jam sekali.
Anda harus mengerti bahwa tingkatan SPF yang tinggi akan membuat kulit anda cenderung lebih berminyak, dan pikirkan juga sensitifitas kulit anda. Karena, tingkatan yang tinggi berarti kandungan zat kimia yang terkandung pada sunscreen anda juga tinggi. Nanti maksudnya ingin menghindari iritasi karena sinar matahari, tau-tau malah kulit anda iritasi karena bahan kimia dari sunscreen anda. Selain itu, pilihlah produk yang broad spectrum / spektrum luas.Ingredient ini artinya produk tersebut tidak hanya melindungi dari UVB, tetapi juga terhadap UVA.
Selain itu gunakan juga perlengkapan-perlengkapan lain yang bisa melindungi anda dari paparan sinar matahari secara langsung disiang hari, seperti topi (SPF 3-6), kaca mata, sweater (SPF6,5), atau baju-baju yang mempunyai tingkatan hingga SPF 30.
Namun, sebaik-baiknya produk yang anda gunakan, menghindari paparan matahari secara langsung tetaplah pilihan yang terbaik, terutama antara jam 10 siang sampai jam 4 sore.

katarak (umum)

Apakah katarak Itu ?

Katarak adalah perubahan lensa mata yang tadinya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Lensa mata yang normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi buram seperti kaca susu.

Lensa terletak di bagian depan mata, berfungsi memfokuskan cahaya agar membentuk bayangan yang tajam di retina.
Secara fisika optic, mata menghantarkan cahaya seperti halnya kamera foto. Cahaya (bayangan ) akan dibiaskan dari depan oleh kornea, akous humor di bilik mata depan, setelah melewati pupil/iris dibiaskan oleh lensa mata dan badan kaca, sampai akhirnya terfokus di retina. Pada kamera, bayangan dibiaskan oleh lensa, dan setelah melewati diafragma yang berperan seperti pupil, akhirnya difokuskan pada film, sehingga dibuat persamaan sebagai berikut :

Lensa kamera = lensa mata
Diafragma = pupil
Film = retina

Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tidak tembus cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Keadaan ini sama dengan hasil pemotretan yang tidak jelas, akibat lensa kamera yang keruh.

Katarak terjadi secara perlahan – lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata lain, namun dapat terjadi pada kedua mata pada saat yang bersamaan. Katarak tidak disebabkan oleh pemakaian mata yang berlebihan, tetapi merupakan proses degeneratif yang umumnya terjadi pada usia lanjut. Katarak tidak mengakibatkan kebutaan permanen dan dapat diatasi dengan jalan operasi.

PENYEBAB DAN GEJALA KATARAK

Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan komposisi kimia lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia, trauma mata, penyakit dan kondisi tertentu pada tubuh termasuk cacat bawaan sejak lahir. Katarak dapat terjadi pada usia anak – anak maupun dewasa. Katarak yang terjadi pada bayi atau usia anak –anak, disebut katarak kongenital yang disebabkan oleh infeksi virus pada saat ibuhamil muda. Sebaliknya katarak yang disebabkan oleh proses ketuaan alamiah disebut katarak senilis dan merupakan jenis katarak yang paling sering ditemukan. Proses katarak jenis ini dapat terjadi paling cepat pada usia 40 tahun. Bila dibiarkan, maka katarak yang disebabkan proses alamiah ini dapat menyebabkan lensa mata menjadi makin keras dan keruh.
Trauma atau kecelakaan pada mata dapat menyebabkan katarak yang disebut katrak traumatik. Selain itu, beberapa jenis infeksi atau penyakit tertentu, misalnya kencing manis, juga dapat menyebabkan lensa mata keruh yang disebut katarak komplikata.
Gejala gangguan penglihatan pada penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan lensa mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa maka penderita tidak akan merasakan adanya gangguan penglihatan. Akan tetapi bila kekeruhan terdapat pada bagian tengah lensa, maka tajam penglihatan akan terganggu. Gejala katarak dapat diawali dengan adanya penglihatan ganda, peka terhadap cahaya dan kesilauan yang menyebabkan penglihatan di malam hari lebih nyaman daripada siang hari. Katarak dapat menyebabkan perubahan tajam penglihatan sehingga penderita sering mengganti ukuran kacamatanya.

DETEKSI DAN DIAGNOSA

Katarak yang dini hanya dapat dilihat dengan alat slit lamp yang biasanya digunakan oleh dokter spesialis mata. Pada umumnya dokter spesialis akan menggunakan berbagai alat untuk menentukan jenis, kekeruhan dan letak dari katarak, serta untuk membedakannya dari penyakit mata lain yang mempunyai gejala mirip dengan katarak. Tidak ada cara untuk mencegah terjadinya katarak, tetapi kebutaan permanen akibat komplikasi katarak dapat dicegah dengan pengobatan.
Dengan mendiagnosa dini, maka katarak dapat dipantau apakah akan berlanjut atau akan menimbulkan komplikasi yang harus diobati untuk menghindari kebutaan. Dengan demikian, tidak ada alasan untuk menangguhkan pemeriksaan dan pengobatan, apabila gangguan penglihatan penderita telah mengganggu kegiatan sehari – hari.


TINDAKAN
Apabila katarak telah menimbulkan kemunduran fungsi penglihatan yang mengakibatkan terganggunya pekerjaan atau gaya hidup penderita, pada saat itulah penderita harus di operasi. Melalui konsultasi dengan dokter spesialis matanya, penderita dapat menetukan sendiri saat pelaksanaan opersi. Sampai saat ini, pembedahan merupakan satu – satunya cara yang efektif untuk mengatasi lensa mata yang telah keruh.  

Operasi katarak dgn sinar laser saat ini didunia kedokteran mata
Pengobatan dengan sinar laser akan dilakukan pada penderita yang setelah dioperasi timbul penebalan pada selaput lensa yang disebut katarak sekunder. Penggunaan sinar laser ini dimaksudkan untuk membuka selaput lensa yang menjadi keruh. Hampir seluruh penderita katarak tanpa adanya gangguan pada organ lainnya, dapat dipulihkan penglihatannya melalui operasi.

Seperti halnya pada pembedahan – pembedahan lainnya, penting dipahami bahwa komplikasi bisa saja terjadi pada saat atau sesudah operasi. Dengan kemajuan teknologi bedah dan persiapan yang seksama disertai ketrampilan dokter spesialis mata yang melaksanakan pembedahan, komplikasi ini dapat ditekan serendah mungkin.
Apabila lensa mata penderita katarak telah diangkat, maka penderita memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan penglihatannya dengan cara sebagai berikut:

- Kacamata afakia yang amat tebal lensanya.
- Lensa kontak harian, baik tipe keras ataupun lunak.
- Lensa kontak lunak mingguan.
- Lensa intraokular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan dalam mata pada saat pembedahan untuk menggantikan lensa mata asli yang diangkat.

Untuk tiap jenis lensa pengganti ini yang masing-masing ada kelebihan dan kekurangannya. Dokter spesialis mata akan membantu pasien untuk memutuskan jenis lensa yang paling sesuai dengan kebutuhan dan gaya hidup penderita.

Pada saat ini, dengan kemajuan teknologi telah dibuat jenis lensa introkuler yang hanya membutuhkan beberapa milimeter sayatan, sehingga dapat mengurangi komplikasi astigmat ( silinder ) akibat tindakan operasi dan mempercepat proses penyembuhan pasca bedah. Dengan demikian, penderita dapat segera pulih untuk melakukan kegiatan sehari – hari sebagaimana sebelumnya. Cara pembedahan ini disebut operasi katarak fakoemulsifikasi. 


SIAPA YANG DAPAT MENGOBATI KATARAK ?

Dokter spesialis mata adalah dokter umum yang telah menjalani program pendidikan dokter spesialis mata yang dalam pendidikan dan pelatihan ketrampilannya mampu untuk memberikan pelayanan pengobatan mata, termasuk untuk mendiagnosa dan mengobati katarak. Pelayanan pengobatan mata mencakup pemeriksaan mata secara seksama dan menyeluruh, pemberian resep kacamata, mendiagnosa berbagai penyakit dan kelainan mata, serta memberikan pengobatan medikamentosa dan tindakan pembedahan yang mutakhir. Hanya dokter spesialis mata yang dapat memberikan pelayanan, pengobatan dan tindakan pembedahan katarak.

Dengan kemajuan tekhnologi saat ini, penderita katarak tidak perlu menunggu sampai kekeruhan katarak total untuk dapat dioperasi dan dipulihkan penglihatannya. Untuk mencegah kebutaan, penderita berhak mendapatkan pelayanan yang terbaik.

Photoaging

Photoaging

As life expectancy has increased and baby boomers have begun to enter middle age, interest has increased in slowing the aging process. Implied in this escalating interest is the confidence that greater scientific knowledge and advancements in technology may enable us to control the physical manifestations of aging.

Although dermatologists have discussed since the end of the 19th century, the notion that sunlight contributes to premature aging.

Skin aging
There are two main processes of skin aging, intrinsic and extrinsic. Intrinsic aging reflects the genetic background of an individual and results from the passage of time. Extrinsic aging is caused by external factors, such as smoking, excessive use of alcohol, poor nutrition, and sun exposure. The intrinsic processes is inevitable, meanwhile the extrinsic processes is not inevitable. It has been said that 80% of facial aging is attributable to sun exposure.

Intrinsic vs Extrinsic aging
Intrinsically aged skin is smooth and unblemished, but preservation of the normal geometric patterns of the skin. Under the microscope, this skin demonstrates epidermal atrophy, flattening of the epidermal rete ridges, and dermal atrophy. Collagen fibrils are not thickened but are increased in number with an increase in the collagen III/collagen I ratio.
Extrinsically aged skin appears predominately in exposed areas such as the face, chest, and extensor surfaces of the arms. It is a result of the total effects of a life time exposure to ultraviolet radiation (UVR). Clinical findings of photoaged skin include wrinkles, pigmented lesions such as freckles, lentigenes, and patchy hyperpigmentation, and depigmented lesions such as guttate hypomelanosis. This sun damage can be highlighted by using a wood’s lamp or an ultraviolet camera system.
The importance of sun protection in the prevention of these pigmented lesions that not only make the skin appear older, but are known to be associated with an increased risk of melanoma.

Characteristics of Aged Skin
Epidermis
Aged epidermis exhibits a flattening of the dermal-epidermal junction (DEJ) with a correspondingly smaller connecting surface area. This lost of DEJ surface area may lead to the increased fragility of the skin and may also result in less nutrient transfer between the dermis and epidermis.
The importance is epidermal turnover rate slows from 30-50 percent between the third and eighth decades of life. Consequently, many cosmetic dermatologists employ products to “speed up” the cell cycle, in the belief that a faster turnover rate produces improvements in skin appearance and speeds wound healing after cosmetic procedures.

Dermis
The three components of the dermis that have received the most attention in antiaging research are collagen, elastin, and glycosaminoglycans.

Collagen
As the skin ages, the ratio of type III to type I collagen increases (meaning that there is less type I collagen with aging). This correlates with the extent of photodamage.
It is known that the overall collagen content per unit area of skin surface decrease approximately 1 percent per year.
Anchoring fibrils (made of collagen VII), are important because they attach the basement membrane zone to the underlying papillary dermis (attach the epidermis to the dermis). Patients with chronically sun-exposed skin have significantly lower number of anchoring fibrils. A weakened bond between epidermis and the dermis because of loss of the anchoring fibrils leads to wrinkle formation.
The etiology of how UVR induces collagen damage has known now. UVR exposure dramatically up-regulates the production of several types of collagen-degrading enzymes known as matrix metaloproteinases (MMP), such as collagenase, gelatinase, and stromelysin. MMPs in humans, specifically collagenase and gelatinase, are induced within hours of UVB (Ultraviolet B) exposures. Because collagenase degrades collagen, long term elevations in collagenase and other MMPs likely result in the disorganized and clumped collagen seen in photoaged skin.
Extensive marketing touting the importance of collagen in the aging process has lead to many collagen-containing topical products. Other components such as Vitamin C and glycolic acid owe some of their popularity to the claims that this agents can increase collagen synthesis. These products are usually labeled as “anti wrinkle creams”.

Elastin
In aged elastic fibers, is thickened and coiling, resulting in reduced elasticity and resiliency of the skin. This loss of elasticity may account for much of the sagging skin seen in elderly individuals.

Glycosaminoglycans
Glycosaminoglycans (GAGs) are important molecules because they can bind water up to 1000 times their volume. There are many members of the GAG family, including hyaluronic acid (HA), chondroitin sulfate, and dermatan sulfate. Numerous studies report that GAGs, especially HA, are decreased in amount in photoaged skin. Decreases in amount of HA, leading to its lack of association with collagen and elastin and decreased water binding.

Melanocytes
The number of melanocytes decreases from 8 to 20 percent per decade. Because melanin absorbs carcinogenic ultraviolet light, the skin of older patients is less able to protect itself from the sun and, consequently, is at greater risk for developing sun-induced cancers. It is for this reason that sun protection is important, even for patient who feel it is “too late” to begin adding a sunscreen to their skin care regimens.


Vasculature
Many studies show that aged skin is relatively avascular. Reduction of vascularity results in decreased blood flow, diminished nutrient exchange, impaired thermoregulation, lower skin surface temperature, and skin pallor.

Subcutaneous tissue
Elderly skin displays both a loss and a gain of subcutaneous tissue that is site-specific. Subcutaneous fat is decreased in the face, dorsal aspects of the hands, and the shins. Other areas, however, such as the waist in women and the abdomen in men, accumulate fat with aging.

The Role of Free Radicals in Photoaging
Free radicals, also known as reactive oxygen species (ROS), are suspected to be the cause of, or at least a major contributor to, the aging process. Free radicals are composed of oxygen with unpaired electron and are created by UV exposure, pollution, stress, smoking, and normal metabolic processes. There is evidence to suggest that free radicals induce changes in gene expression pathway that lead to the degradation of collagen an accumulation of elastin that is characteristic of photoaged skin.

Dry Skin
Aged skin demonstrates increased transepidermal water loss (TEWL) and the recovery of damaged barrier functionis slower. It’s therefore susceptible to becoming dry in low humidity environments. This is caused by a combination factors including decreased amounts of lipids in lamellar bodies and a reduction in epidermal filaggrin.

Treatment
Although there are many treatments available for aged skin, prevention is still paramount and should be emphasized to all patients.
The preventions is :
- Sun avoidance, particularly between 10am-4pm, and any exposure to tanning beds
- Sunscreen should be recommended, even when the patient remains indoors. Patient should be reminded that UVA (Ultraviolet A) rays are able to pass through the glass.
- UVA shields can be placed on windows
- Use sun protective clothing, such as a broad-brimmed hat, glasses, and SPF 45 clothing.

Many patient believe that their sun exposure is minimal and does not warrant daily use of sunscreen. Use of a woods light to demonstrate solar damage is helpful way to convince patients of the necessity of sun avoidance. Extensive or severe photodamage can also be a precursor to the skin cancer. So, you must protect yourself from the UVR !!!
   

 

strabismus

Strabismus / Mata juling

What is strabismus ?
= is a condition in which the eyes are not properly aligned with each other.
It typically involves a lack of coordination between the extraocular muscles that prevents bringing the gaze of each eye to the same point in space & preventing proper binocular vision, which may adversely affect depth perception



Classification ?
Depending on the direction that the strabismic eye deviates, The direction of deviation may be assessed. Exotropic is outward (away from the midline) & Esotropic is inwards (towards the nose), or hypotropic (down) & hypertropic (up).


What causes strabismus ?
They include genetics, inappropriate development of the "fusion center" of the brain, problems with the controlled center of the brain, injuries to muscles/ nerves/ other problems involving the muscles/ nerves. Strabismus can caused by a refractive error in one/ both eyes. Ex: high myopia, often leads to atrophy of the choroid & subsequent retinal macular degeneration with loss of control visual acuity & high incidence of strabismus.

What does strabismus cause ?
- The patient will see double because the two eyes are not aimed at the same point (diplopia).
- One of the eyes can turn off (in the brain) to avoid double vision (technically called diplopia). This condition is called suppression.


Diagnosis ?
- Cover test to aid in the dx of strabismus. If the eye being tested is the strabismic eye, then it will fixate on the object after the "straight“ eye is covered, as long as the vision in this eye is good enough. If the "straight“ eye is being tested, there will be no change in fixation, as it is already fixated.














- Hirschberg test a flashlight is shone in the patient's eye. When the patient is looking at the light, a reflection can be seen on the front surface of the pupil. If the eyes are properly aligned with one another, the reflection will be in the same spot of each eye. Therefore, if strabismus is present, the reflection from the light will not be in the same spot of each eye.
















Differential diagnosis ?
Pseudostrabismus is the false appearance of strabismus. It generally occurs in infants & toddlers whose bridge of the nose is wide & flat, causing the appearance of strabismus. With age, the bridge of the child's nose narrows & the folds in the corner of the eyes go away. To detect the difference between pseudostrabismus & strabismus, a Hirschberg test may be used.

Prognosis ?
When strabismus is congenital/ develops in infancy, it can cause amblyopia,in which the brain ignores input from the deviated eye.

Treatment and management ?
- Amblyopia, if minor & detected early, can often be corrected with use of an eyepatch on the dominant eye and/or vision teraphy.
- Advanced strabismus is usually treated with a combination of eyeglasses/ prism, vision therapy & surgery,

kelainan refraksi

Kelainan-Kelainan Refraksi

Sebelum kita mengetahui apa saja jenis kelainan-kelainan refraksi, kita harus memahami dulu pengertian refraksi itu sendiri.
Jika suatu berkas sinar berjalan dari satu medium melalui medium lain yang berbeda kepadatannya, maka sinar tersebut akan berubah arahnya. Perubahan arah ini disebut refraksi.
Refraksi mata yaitu pembiasan sinar-sinar dalam mata pada saat mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi).

Apakah lensa itu ?
= Lensa adalah suatu medium yang mempunyai daya pembiasan.
Dikenal 2 macam lensa :
1.Lensa Spheris (+ dan -)
2.Lensa Cylinder (+ dan -)

Macam-macam Kelainan Refraksi

Emmetropi (merupakan istilah untuk mata normal) :
Suatu keadaan mata dimana sinar-sinar sejajar garis pandang yang masuk melewati pupil, tanpa akomodasi dibiaskan tepat pada retina.

Ametropi (kelainan-kelainan refraksi) :
1.Hipermetropia
2.Miopia
3.Astigmatismus
4.Presbiopia

Hipermetropia
Adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar garis pandang, dibiaskan oleh mata tanpa akomodasi dibelakang retina.

Penyebab :
- Daya pembiasan mata terlalu lemah
- Sumbu mata terlalu pendek

Gejala :
- Kabur bila lihat dekat
- Subyektif : mata lekas lelah, sakit kepala, pusing, mata terasa berat, dll.

Tingkatan hipermetropia :
a. Hipermetropia ringan : 0,25 dioptri s/d 3,00 dioptri
b. Hipermetropia menengah : 3,25 dioptri s/d 6,00 dioptri
c. Hipermetropia tinggi : ≥ 6,25 dioptri

Komplikasi :
1. kabur lihat dekat --> akomodasi >> --> hipertrofi otot akomodasi --> BMD dangkal --> “Glaukoma”
2. Hipermetropia menengah/tinggi --> konvergensi >> -->juling kedalam (Esotropia)
3. Hipermetropia tidak dikoreksi --> visus merosot --> Ambliopia

Pengobatan :
Koreksi dengan lensa sferis (+) yang terkuat, yang menghasilkan visus terbaik.
Koreksi kacamata pada pasien-pasien dengan kelainan refraksi bukanlah untuk menyembuhkan / menghilangkan kelainan, tapi untuk mencegah progresifitas atau mencegah pasien jatuh kedalam keadaan “Ambliopia”

Ambliopia

Adalah menurunnya tajam penglihatan(visus) pada satu atau dua mata dengan atau tanpa koreksi kacamata dan tanpa adanya kelainan organik.
Tajam penglihatan pada mata normal adalah 6/6. Tujuan koreksi dengan kaca mata, adalah sebisa mungkin untuk mencapai visus yang normal (6/6). Bila pasien jatuh pada keadaan ambliopia, maka tidak ada satu kacamatapun yang mampu membantu pasien untuk melihat jelas seperti orang normal (koreksi tidak bisa mencapai visus 6/6). Sehingga biarpun memakai kacamata, penglihatan pasien tetap akan kabur.
Untuk itu, setiap orang yang menderita kelainan refraksi (apapun jenisnya), sebaiknya selalu memakai kacamata dalam setiap aktivitasnya, dan rutin setahun sekali memeriksakan visus dan kacamatanya, apakah perlu mengganti kacamata atau kacamata yang lama masih bisa dipakai lagi, untuk mencegah terjadinya ambliopia.

Miopia
Adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar garis pandang, dibiaskan oleh mata tanpa akomodasi didepan retina.

Penyebab :
- Daya pembiasan mata terlalu kuat
- Sumbu mata terlalu panjang (bola mata terlalu besar)
- Kornea terlalu melengkung (keratokonus)
- Lensa terlalu cembung (pada katarak imatur)
- Kelainan badan kaca / corpus vitreus (mis. pada diabetes mellitus)

Kelainan refraksi berhubungan dengan kelainan anatomis, sehingga yang berperan disini adalah faktor genetik, dan bukan karena mitos-mitos seperti menonton TV terlalu dekat, membaca sambil tidur atau kurang makan wortel!! (wortel adalah sumber Vit A, sementara kelainan refraksi disini bukan karena kekurangan vitamin A tetapi kelainan anatomis).

Gejala :
- Kabur bila lihat jauh
- Subyektif : mata lekas lelah, sakit kepala, pusing, mata terasa berat, dll.

Tingkatan Miopia :
a. Miopia ringan : 0,25 dioptri s/d 3,00 dioptri
b. Miopia menengah : 3,25 dioptri s/d 6,00 dioptri
c. Miopia tinggi : ≥ 6,25 dioptri

Komplikasi :
1. Sclera meregang --> Ablasio retina
2. Bila kedua mata miopia tinggi -->Juling kedalam (Esotropia)
3. Bila satu mata miopia tinggi, sementara mata yang lain miopia ringan atau normal --> juling keluar (Exotropia).
4. Ambliopia

Pengobatan :
Koreksi dengan lensa sferis (-) yang terlemah, yang menghasilkan visus terbaik.

Astigmatismus
Adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar garis pandang, dibiaskan oleh mata tanpa akomodasi tidak pada satu titik tetapi lebih dari 1 titik.
Ada 2 macam astigmatismus :
a.A. Irreguler
b.A. Reguler
- With the rule (beraturan )
- Against the rule (tidak beraturan)

Berdasarkan letak V dan H terhadap retina, astigmat dibagi dalam :
1) MAC (Miopia Astigmat Compositus) --> Lensa S(-), Lensa C(-) as°
2) HAC (Hipermetropia Astigmat Compositus) --> Lensa S(+), Lensa C(+) as°
3) MAS (Miopia Astigmat Simpleks) --> Lensa C(-) as°
4) HAS (Hipermetropia Astigmat Simpleks) --> Lensa C(+) as°
5) MAM atau HAM
MAM (Miopia Astigmat Mixtus ) --> Lensa S(-), Lensa C(+) as°
HAM (Hipermetrop Astigmat Mixtus) --> Lensa S(+), Lensa C(-) as°

Presbiopia
Seiring dengan berjalannya usia, lensa semakin lama semakin kaku --> kemampuan akomodasinya menurun, sehingga perlu bantuan lensa kacamata agar sinar yang masuk dibiaskan tepat diretina.
Berdasarkan beberapa penelitian, didapatkan hasil bahwa pada usia 40 tahun, lensa manusia mulai kaku. Atas dasar itulah dipakai patokan usia untuk menentukan ukuran daya pembiasan lensa kaca mata.
Adapun pedomannya adalah sbb :
- 40 tahun : S(+) add 1,00 dioptri
- 45 tahun : S(+) add 1,50 dioptri
- 50 tahun : S(+) add 2,00 dioptri
- 55 tahun : S(+) add 2,50 dioptri
- 60 tahun : S(+) add 3,00 dioptri
Maksimal penambahan lensa kacamata hanya 3 dioptri, karena pada usia > 60 tahun, lensa sudah benar-benar kaku, sehingga meskipun ditambah dengan ukuran > 3 dioptri, tetap tidak dapat memberikan hasil yang lebih baik. (hasilnya akan sama dengan ukuran 3 dioptri).

Mata juling / Strabismus

Mata juling / Strabismus

Apakah strabismus itu ?
Strabismus adalah suatu penyimpangan posisi bola mata yang terjadi karena syarat-syarat penglihatan binokuler yang normal tidak terpenuhi.
Penglihatan binokuler adalah melihat dengan menggunakan kedua bola mata.
Adapun syarat-syarat penglihatan binokuler yang normal adalah :
1. Fungsi masing-masing mata harus baik.
2. Otot-otot penggerak bola mata harus baik
3. Sistem saraf (sentral maupun perifer) yang terdapat dalam mata juga harus baik

Apa saja otot-otot penggerak bola mata ?
Otot-otot penggerak bola mata ada 6 :
- Musculus Rectus Medialis (N.III)
- Musculus Rectus Superior (N.III)
- Musculus Rectus Inferior (N.III)
- Musculus Rectus Lateralis (N.VI)
- Musculus Obliqus Superior (N.IV)
- Musculus Obliqus Inferior (N.III)

Arah Gerakan Otot-otot yang berkontraksi

Kanan atas -->MRS Od dan MOI Os
Kanan --> MRL Od dan MRM Os
Kanan bawah --> MRI Od dan MOS Os
Kiri atas --> MOI Od dan MRS Os
Kiri --> MRM Od dan MRL Os
Kiri bawah -->MOS Od dan MRI Os

Keterangan :
- MRS = Musculus Rectus Superior
- MRL = Musculus Rectus Lateral
- MRM = Musculus Rectus Medial
- MRI = Musculus Rectus Inferior
- MOS = Musculus Obliqus Superior
- MOI = Musculus Obliqus Inferior
- Od = Occuli Dextra / mata kanan
- Os = Occuli Sinistra / mata kiri


Pergerakan kedua mata (binokuler) diatur oleh :
Hukum Hering :
” Pada setiap arah gerakan mata secara sadar terdapat rangsangan yang simultan (bersama-sama) pada setiap otot luar kedua bola mata yang seimbang sehingga gerakannya lancar dan tepat”

Yoke Muscles :
Pada setiap gerakan mata yang terkoordinir, otot dari satu mata akan berpasangan dengan otot pada mata yang lain untuk menghasilkan gerakan mata dalam 6 arah kardinal.
Otot-oot yang berpasangan ini disebut YOKE Muscles dan dalam gerakan berpasangan ini YOKE Muscles mendapat persyarafan yang sama kuat (Hukum Hering).

Apakah yang dimaksd dengan FUSI ?
Kemampuan susunan syaraf pusat untuk memproses kedua bayangan yang diterima dari kedua mata menjadi suatu sensasi berupa bayangan tunggal.

Bagaimanakah pembagian strabismus itu ?
Strabismus dapat dibagi dalam beberapa kategori :

Menurut arah deviasi / penyimpangan :
- Kedalam (kearah hidung) = Esotropia (Strabismus Convergen) – paling banyak (75%)
- Keluar (menjauhi hidung) = Exotropia (Strabismus Divergen)
- Keatas = Hypertropia
- Kebawah = Hypotropia

Menurut manifestasinya :
- Heterotropia = Juling terus menerus
- Heterophoria = Kadang terlihat juling, kadang tidak. Deviasi terjadi bila mekanisme fusi
diputus.

Menurut sudut deviasi :
Comitment Strabismus = Sudut deviasi konstan pada berbagai posisi.
Comitant Strabismus = Sudut deviasi tidak sama

Menurut kemampuan fixasi mata :
Unilateral Strabismus = Bila satu mata yang berdeviasi secara konstan
Alternating Strabismus = Bila kedua mata berdeviasi secara bergantian

Menurut waktu berlangsungnya strabismus :
Permanent = Mata tampak berdeviasi secara konstan
Intermittent = Mata berdeviasi pada keadaan-keadaan tertentu (lelah, cemas, dll)


Apakah gejala dari strabismus ?
Penglihatan ganda (diplopia)


Bagaimanakah cara mendeteksi strabismus ?
Cara menentukan ada dan besarnya deviasi :

1. Secara kualitatif
a. Cover test = menentukan adanya heterotropia
b. Cover-Uncover test = menentukan adanya heterophoria

2. Secara kuantitatif
a. Hirschberg test (dengan senter)
b. Krimsky test
c. Prisma + Cover test
d. Synoptophore (amblyoscope)

Pembahasan :
Cover and cover test
Mata yang juling ditutup. Lalu penderita disuruh melihat suatu objek, dengan maksud untuk memfiksasi kedua mata. Lalu penutup digeser. Bila mata penderita normal, seharusnya mata tidak ikut bergerak, karena sudah terfiksasi. namun pada penderita strabismus, mata akan bergerak kearah deviasi.



Hirschberg test
Penderita melihat lurus kedepan. Lalu letakkan sebuah senter pada jarak ±1/3m didepan, setinggi kedua mata penderita. Perhatikan refleks cahaya dari senter pada permukaan kornea penderita.



Bagaimanakah pengobatan strabismus ?
Adapun 3 cara / tahap pengobatan strabismus :
1. Memperbaiki visus masing-masing mata
- Menutup mata yang normal
- Pemberian kacamata (prisma)
- Latihan orthoptic

2. Kosmetik
- Operasi
- Pemberian kacamata (prisma)
- Kombinasi keduanya

3. Memperbaiki penglihatan binokuler
- Latihan orthoptic
- Operasi dan latihan orthoptic
- Kacamata (prisma) dan latihan orthoptic

TERAPI PENGGANTI GINJAL

TERAPI PENGGANTI GINJAL

PENDAHULUAN
 

  Terapi pengganti ginjal adalah pengobatan untuk gagal ginjal berat, yang juga disebut gagal ginjal, penyakit ginjal kronis stadium 5 dan penyakit ginjal tahap akhir (End Stage Renal Disease).
  Terapi pengganti ginjal diperlukan ketika sekitar 90 persen atau lebih fungsi ginjal hilang. Hal tersebut biasanya terjadi setelah berbulan-bulan atau betahun-tahun setelah gagal ginjal diketahui, walaupun terkadang gagal ginjal berat ditemukan pertama kali pada pasien yang sebelumnya tidak diketahui mempunyai penyakit ginjal. 
Sejalan dengan hilangnya kemampuan ginjal untuk berfungsi, cairan dan bahan sampah mulai tertumpuk dalam darah. Ketidak normalan kimiawi darah, malnutrisi, tekanan darah tinggi, penyakit tulang, anemia dapat juga terjadi sebagai akibat langsung dari gagal ginjal. Kerika masalah tersebut mencapai tahap kritis, terapi pengganti ginjal dibutuhkan. Terapi pengganti ginjal mengambil alih sebagian fungsi ginjal yang sakit dengan membuang bahan sampah dan cairan
  Ada tiga jenis terapi pengganti ginjal : cangkok ginjal, hemodialisis, dan peritoneal dialisis. Topik ini akan membahas terapi tersebut, ternasuk keuntungan kerugian dan perawatan apa yang dibutuhkan. Pasien dan keluarganya dapat mendiskusikan semua pilihan dengan penyedia sarana kesehatan untuk membuat keputusan yang tepat.

CANGKOK GINJAL

                                                                                                 
  Cangkok ginjal dipertimbangkan sebagai terapi pilihan pada banyak pasien dengan penyakit ginjal berat karena kualitas hidup dan kemampuan bertahannya semakin baik, dibandingkan dengan pasien yang menggunakan dialisis. Walaupun begitu, ada keterbatasan organ yang tersedia untuk didonorkan, sehingga bayak pasien calon cangkok ginjal dimasukkan daftar tunggu dan membutuhkan terapi pengganti ginjal yang lain, sampai organ ginjal tersedia.
 Ginjal juga dapat diambil dari keluarga yang masih hidup, orang lain atau orang yang telah meninggal. Seseorang hanya membutuhkan sebuah ginjal untuk bertahan hidup. Secara umum organ yang berasal dari donor hidup akan berfungsi lebih baik dan lebih lama dari pada organ dari orang yang telah meninggal.
 Beberapa pasien dengan gagal ginjal tidak dapat menjalani cangkok ginjal. Usia tua dan penyakit pembuluh darah jantung berat lebih aman untuk menjalani dialisis dari pada cangkok ginjal. Kondisi lain yang membuat seseorang tidak memenuhi syarat untuk cangkok ginjal termasuk : Infeksi akut yang tidak teratasi, Kanker yang aktif atau baru menjalani terapi, penyakit kronik yang membuat angka harapan hidupnya kurang dari beberapa tahun, penyakit mental yang tidak terkontrol (psikosa), kegemukan (indeks massa tubuhnya lebih dari 40), ketidak mampuan untuk mengingat obat, dan pengguna narkoba atau alkohol aktif.
  
Keuntungan
 Cangkok ginjal adalah pengobatan pilihan pada banyak pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir. Cangkok ginjal yang berhasil dapat memperbaiki kualitas hidup dan mengurangi resiko kematian pada banyak pasien dibandingkan dengan pasien yang mendapatkan pengobatan dengan dialisis. Sebagai tambahan pasien yang menjalani cangkok ginjal dapat terbebas dari tersitanya waktu dan sumberdaya untuk dialisis.

Kerugian
Cangkok ginjal adalah suatu prosedur pembedahan besar yang mempunyai resiko yang berhubungan dengan prosedurnya itu sendiri dan pengobatan setelah cangkok ginjal. Resiko yang berhubungan dengan prosedur pembedahan meliputi : infeksi, perdarahan, dan rusaknya organ sekitar. Walaupun kematian dapat terjadi, hal tersebut jarang. Setelah cangkok ginjal, pasien harus mendapatkan pengobatan penekan sistim imun dan dimonitor tanda penolakan organnya, dua hal tersebut dibutuhkan seumur hidup pasien. Obat penekan sistim imun dapat mempunyai efek samping yang mengganggu pada banyak pasien.

HEMODIALISIS

  Pada hemodialisis, darah pasien dipompa melalui suatu mesin dialisis untuk membuang bahan sampah dan kelebihan cairan. Mesin tersebut bekerja dengan menempatkan darah pasien sehingga berhubungan dengan cairan khusus, yang disebut dialisat. Darah dipisahkan dari dialisat oleh suatu membran yang memungkinkan bahan-bahan untuk berpindah dari darah menuju dialisat. Bahan-bahan yang terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam darah, seperti sampah yang secara normal dibuang oleh ginjal, terdapat dalam konsentrasi rendah atau bahkan tidak ada dalam dialisat. Proses difusi membuat bahan-bahan tersebut berpindah dari dalam darah melalui membran menuju dialisat. Kemudian darah secara berkesinambungan dikembalikan ke tubuh dan dialisat secara berkesinambungan diganti dengan larutan baru.
Pasien terhubung dengan mesin dialisis menggunakan jalur yang dibuat secara pembedahan yang disebut akses vaskuler. Akses tersebut memungkinkan darah untuk berpindah dari dalam tubuh, bersirkulasi melalui mesin dialisis dan kemudian kembali lagi ke dalam tubuh. Tipe akses paling baik disebut fistula arteri-vena, yang dibuat diantara arteri dan vena secara pembedahan di lengan bawah. Fistula tersebut, perlu dipasang dua sampai empat bulan sebelum dapat digunakan untuk dialisis. Jika pembuatan fistula tersebut tidak memungkinkan, sebuah tabung plastik, yang disebut graft, dapat digunakan untuk menciptakan jalur tersebut. Akses seperti ini dapat digunakan dalam dua minggu. Tipe akses ketiga adalah jalur vena sentral, yang biasanya diletakkan pada leher dan dapat segera digunakan. Walaupun begitu, lebih rentan terhadap komplikasi dibandingkan dengan tipe akses yang lain dan hanya digunakan bila tidak ada akes lain yang dapat dibuat.
  Hemodialisis dapat dilakukan di pusat dialisis atau dirumah. Ketika dilakukan di pusat dialisis, biasanya dilakukan tiga kali seminggu dan membutuhkan waktu antara tiga sampai lima jam.
Dialisis dirumah biasanya dilakukan tiga sampai tujuh kali seminggu dan membutuhkan waktu antara tiga sampai sepuluh jam per dialisis. Dialisis harian sering dilakukan tiga sampai empat jam sehari selama tujuh kali setiap minggu. Dialisis malam hari (disebut dialisis nokturnal) dilakukan tiga sampai tujuh kali seminggu ketika pasien tidur. Waktu tambahan diperlukan untuk menyiapkan dan membersihkan. Dialisis rumah dapat dilakukan pada saat yang diinginkan pasien. Pasien biasanya membutuhkan orang lain (keluarga, teman atau teknisi) untuk membantu mereka sebelum, selama dan setelah dialisis.
  Jadwal dialisis harian (atau pada waktu malam) memberikan keuntungan lebih dibanding dialisis di pusat dialisis tiga kali seminggu. Semakin sering dialisis akan menghasilkan kemajuan yang signifikan., mengurangi gejala selama dan diantara waktu hemodialisis, dan meningkatkan kualias hidup. Hemodialisis di rumah dapat meningkatkan kualitas hidup pasien karena hal itu memungkinkan pasien untuk mempunyai tanggung jawab sendiri terhadap kesehatannya dan membuat mereka tetap nyaman dalam rumahnya selama hemodialisis. Sebagai tambahan, pasien yang menjalani hemodialisis rumah sering dapat melanjutkan pekerjaan mereka.

Keuntungan
  Tidak jelas apakah hemodialisis memberikan keuntungan lebih dibanding dengan jenis dialisis lain (peritoneal dialisis) dalam hal survival pasien. Pilihan antara kedua jenis dialisis secara umum berdasarkan faktor lain, termasuk keinginan pasien, dukungan rumah, dan masalah kesehatan lain. Pasien memulai terapi dialisis dengan metode yang dianggap terbaik oleh pasien dan dokternya, walaupun memungkinkan untuk berganti pada jenis dialisis yang lain sesuai keadaan dan keinginan.

Kerugian
  Tekanan darah rendah adalah komplikasi yang sering terjadi karena dialisis, dan dapat disertai dengan rasa gelap di mata, sesak, kram perut, mual atau muntah. Pengobatan dan pencegahan untuk masalah tersebut telah tersedia. Sebagai tambahan, akses vaskuler dapat terinfeksi atau terjadi bekuan darah. Banyak pasien yang menerima hemodialisis pada pusat dialisis tidak dapat bekerja atau memilih untuk tidak bekerja dikarenakan waktu yang tersita untuk pengobatan dan transportasi.

PERITONEAL DIALISIS

  Peritoneal dialisis biasanya dilakukan oleh pasien atau anggota keluarganya di rumah. Hal tersebut membutuhkan orang yang dilatih untuk menggunakan peralatan dan pemasangan kateter secara pembedahan yang dimasukkan dalam perut. Kateter tersebut terbuat dari bahan lembut, bahan yang fleksibel, dan biasanya diletakkan disekitar pusar, pasien mungkin akan menerima anestesi lokal atau umum selama prosedur pemasangan. Walaupun kateter dapat digunakan segera, dianjurkan untuk menunggu 10-14 hari setelah pemasangan sebelum pengobatan dilakukan. Hal ini memungkinkan tempat diletakkanya kateter untuk sembuh.
Pada dialisis peritoneal, cairan dialisis (disebut dialisat) diinfuskan kedalam perut melalui kateter. Cairan akan masuk perut selama waktu tertentu yang diresepkan (disebut dwell). Mukosa perut bertindak sebagai membran untuk memungkinkan kelebihan cairan dan bahan sampah berdifusi dari darah ke dialisat. Selama tiap siklus (disebut exchange) dialisat dalam perut dikeluarkan dan diganti. Rongga peritoneum kemudian dialiri lagi dengan dialisat yang baru.
  Hal ini dapat dilakukan secara manual empat sampai lima jam sehari dengan menginfuskan cairan ke dalam perut dan kemudian membiarkan mengalir keluar karena gravitasi. Proses pengosongan dan pengisian untuk tiap penggantian memakan waktu 30 sampai 40 menit bila dilakukan secara manual. Pertukaran tersebut juga dapat dilakukan dengan menggunakan mesin (disemut cycler). 
  Dialisis peritoneal ambulatori berkesinambungan (CAPD) meliputi exchange multipel dalam sehari. (biasanya empat, tetapi kadang-kadang tiga atau lima) dengan dwell pada waktu malam. Dialisat diinfuskan kedalam perut pada saat waktu tidur dan dikeluarkan pada saat bangun. Dialisis peritoneal cycler berkesinambungan (CCPD) adalah bentuk otomatis dari pengobatan ini dimana exchanges dilakukan mesin saat pasien tidur. Maka akan ada waktu dwell / pengeluaran yang panjang, dan kadang exchange manual pada siang hari dilakukan.
Pasien sering diperbolehkan untuk memilih antara CAPD atu CCPD tergantung gaya hidup atau kepentingan pribadi (seperti kebutuhan teman saat CCPD). CCPD umumnya memungkinkan waktu untuk bekerja, keluarga dan aktifitas lain tidak terganggu dari pada CAPD.

Kerugian

Kerugian dari dialisis peritoneal meliputi peningkatan resiko terjadinya hernia (kelemahan otot dinding perut) dari tekanan dialisat dari dalam peritoneum. Sebagai tambahan pasien membutuhkan beberapa jam sehari untuk melakukan exchanges (jika melakukan CAPD), dapat terjadi peningkaan berat badan sehubungan dengan absorbsi glukosa dari dialisat, mempunyai resiko infeksi pada tempat kateter atau di dalam perut (peritonitis), dan dapat menyerap banyak cairan selama waktu dwelling yang panjang.

MEMILIH TERAPI PENGGANTI

  Memilih metode paling tepat untuk terapi penggani ginjal adalah suatu keputusan yang kompleks, yang paling baik dipilih oleh pasien dan dokter dan juga oleh keluarga mereka atau sukarelawan, setelah mempertimbangkan dengan masak beberapa faktor penting. Sebagai contoh, hemodialisis melibatkan perubahan cepat pada keseimbangan cairan tubuh dan pada beberapa pasien tidak ditoleransi dengan baik. Beberapa pasien tidak cocok sebagai calon penerima cangkok, sementara sebagian yang lain tidak mempunyai dukungan keluarga atau kemampuan untuk melakukan dialisis peritoneal. Kondisi medis pasien secara keseluruhan, keinginan pribadi, dan situasi keluarga adalah beberapa dari banyak faktor yang perlu dipertimbangkan dalam memilih untuk terapi pengganti ginjal. Dan juga dimungkinkan untuk pasien mengubah dari satu modalitas ke modalitas yang lain sesuai keinginan atau kondisi yang selalu berubah sepanjang waktu.
  Cangkok ginjal adalah terapi optimal untuk sebagian besar pasien. Pasien yang bukan calon untuk cangkok atau mereka yang harus menunggu ginjal biasanya dapat diobati dengan hemodialisis atau dialisis peritoneal.
  Dialisis harus dimulai sebelum penyakit ginjal memberat sampai pada titik mengancam jiwa. Saat terbaik melakukan dialisis ketika penyakit ginjal berkembang sehingga memerlukan terapi pengganti ginjal, sementara pasien masih merasa dalam kondisi yang baik, tidak malnutrisi, tidak mempunyai kelainan metabolik berat atau komplikasi lain dari gagal ginjal, dan juga tidak mempunyai kelebihan cairan atau garam.
Beberapa tanda klinik mengindikasikan bahwa dialisis harus dimulai segera. Jika tes darah menunjukkan kegagalan ginjal berat, atau pasien mengalami perubahan kesadaran atau perdarahan yang berhubungan dengan penyakit ginjal, dialisis harus dimulai segera.

SINDROMA NEFROTIK

BATASAN :
Adalah suatu sindroma klinis yang dapat disebabkan oleh banyak penyakit, ditandai dengan meningkatnya permeabilitas membran basal kapiler glomerulus terhadap protein dengan gejala utama proteinuria > 3,5 gram/ 24 jam.

PATOFISIOLOGI :

• Kelainan membran basal kapiler glomerulus berupa meningkatnya permeabilitas terhadap protein dengan manifestasi albuminuria > 3,5 gram/24 jam.

• Bila kehilangan albumin dalam urine melebihi kemampuan sintesa hati, akan timbul hipoalbuminemia.

• Sembilan puluh persen dari tekanan onkotik koloid plasma ditentukan oleh albumin; hipoalbuminemia akan mengakibatkan transudasi natrium dan air dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler, sehingga timbul edema ( juga cairan di ruang pleura dan peritoneum ).

• Patogenesa dari hiperlipidemia belum diketahui dengan jelas.

• Gangguan metabolisme lipid dapat menyebabkan lipiduria ( lemak bebas, torak lemak, atau oval fat bodies ).

Etiologi
Penyebab Sindrom Nefrotik sangat banyak yang dapat dibagi dalam 2 kelompok besar :
1. Penyakit Glomerulus primer ( glomerulonefropati primer )
2. Kelainan glomerulus sekunder karena penyakit lain :

• Infeksi : sifilis, malaria, tuberkulosis, tifus, virus

• Nefrotoksin : diuretik merkuri, bismuth, emas

• Alergen : sengatan lebah, gigitan ular, tepung sari

• Penyakit jaringan ikat/kolagen : SLE, periarteritis nodosa, penyakit Goodpasture, dermatomiositis, giant cell arteritis.

• Penyakit-penyakit lain : Hodgkin, mieloma, leukemia, DM, miksedema, feokromositoma, gagal jantung kongestif, SBE, perkarditis konstriktif, amiloidosis, trombosis vena renalis, obstruksi vena kava inferior.

GEJALA KLINIS :
- Kencing berbuih
- Sembab tungkai yang makin progresif sampai sembab seluruh tubuh ( anasarka )
- Sesak napas ( kalau ada cairan pleura )
- Sebah dan perut buncit.

PEMERIKSAAN dan DIAGNOSA :
- Urinalisis :
- Terdapatnya proteinuria + 3 - + 4, lipiduria
- Torak eritrosit khas untuk glomerulonefritis ( SN primer )
- Glukosuria : DM ( SN sekunder )
- Ekskresi protein 24 jam, kalau mungkin elektroforesis protein dalam serum dan urine.
- Kadar albumin serum
- Kadar lipid plasma
- Tes antibodi terhadap Streptokokus, sifilis, penyakit jaringan ikat, komplemen serum ( C3 )
- Pemeriksaan radiologik : KUB/IVP, foto dada
- Biopsi ginjal.

DIAGNOSA BANDING :
Penyakit dengan hipoalbuminemia dan edema ( penyakit hati kronis, salah gizi ).
PENATALAKSANAAN :
1. Diit : tinggi kalori ( 25 – 50 kal/kg BB ), tinggi protein ( 100 – 150 gram/hari ), rendah garam.

2. Obat :

• Kortikosteroid ( dilarang pada sebab amiloidosis, DM ), hasil baik pada minimal changes. Prednison 2 mg/kg BB/hari ( maksimal 80 mg/hari ) selama 4 minggu, diturunkan bertahap sampai 5 – 10 mg/hari.
  

• Imunosupresif, Hanya diberikan pada penderita steroid resistent : Siklofosfamid 2 mg/kg BB/hari selama 8 – 10 minggu atau Klorambusil 0,2 mg/kg BB/hari selama 8 minggu.
  

• Diuretik, Furosemid 40 – 80 mg/hari kalau diperlukan
  

• Antiagregasi Platelet, Dipiridamol 3 x 75 mg/hari ( mulai dengan 3 x 25 mg )
  

• Infus albumin

3. Terapi / koreksi penyakit primernya.

KOMPLIKASI :
- Kelainan kardiovaskuler ( arteriosklerosis )
- Shock hipovolemik
- Mudah infeksi
- Gagal ginjal kronis.

my life-my future-my passion

Sebagai seorang mahasiswa kedokteran yang normal, pasti ada niatan untuk meneruskan pendidikan ketingkat yang lebih tinggi lagi.....ya, spesialisasi maksudnya. Saya sangat mengagumi dan sangat memuja Interna. Saya merasa, kesinilah arah tujuan saya nantinya....Sepertinya, dengan menguasai interna, kita bisa mengerti segala penyakit-penyakit dari smf lain, walaupun gak dalem-dalem banget....Saya merasa, bahwa diinterna segala penyakit coba dijelaskan secara gamblang asal muasalnya, mengapa bisa terjadi demikian ? mengapa proses a bisa mencetuskan penyakit b, dsb, walaupun didunia medis ini masih banyak penyakit2 yang sifatnya idiopatik. Saya sangat bersemangat sekali terhadap hal-hal yang berbau interna...kayaknya, gagah dan membanggakan sekali bila dibelakang nama saya ada tercantum tulisan SpPD. Sampai putaran terakhir koas, gairah itu tetap terjaga, dan semakin membara aja....Namun, apa yang terjadi ketika saya masuk ke smf terakhir, smf mata? Ada banyak kejadian yang membuat saya mempertimbangkan lagi segala hal, termasuk keinginan saya menjadi seorang SpPD. Ketika saya berada diruang ganti OK, saya ngobrol2 dengan salah satu guru saya, seorang urolog. "Aku ini jadi PLU sekarang wa". "Apa artinya PLU dok ?" Lalu guru saya menjawab "Pasukan Lali Umah(pasukan lupa rumah). Aku ini, pulang praktek ada konsulan, mau gak mau aku operasi sampai jam 3 pagi, mau pulang nanggung, sekalian aja aku sahur diRS. Trus jam 7 aku udah harus ke RS lagi, jadi saya ini belum pulang dari kemaren wa". "Baju aja blm ganti....tadi tak suruh istriku bawakan baju ganti keRS"......
Ya ampun, aku gak kebayang aja capeknya jadi seorang spesialis mayor.....
Esoknya, ketika saya dipoli mata, guru saya seorang SpM, dengan santainya bertanya : "Rek, filmnya dibioskop ntar malam apa "?. The Eye, dok, kata salah seorang teman saya.....
Dari dua hal diatas, terlihat sekali perbedaan yang signifikan antara seorang spesialis mayor dan seorang spesialis minor....Bagaimana guru saya yang seorang spesialis mata, begitu santainya menikmati hidup....kayaknya banyak waktu yang tersedia untuk keluarganya....Dilain sisi, bagaimana seorang spesialis mayor yang harus mau tidak mau menyediakan 24 jam waktunya untuk pekerjaan. Bagaimana, dia harus siap sewaktu-waktu untuk datang keRS dan melakukan operasi untuk kasus-kasus emergency.... atau bagaimana dia harus siap untuk ditelpon jam berapapun, bahkan dini hari, untuk memberikan terapi terhadap pasien-pasiennya diRS yang tiba-tiba jadi koma, atau terjadi komplikasi lainnya....
huh.............Pilihan yang sulit................Bagaimana dengan kamu? 

'nasib anak swasta'